成功大學團隊發表香菸致癌新機制，躍上國際期刊封面。研究發現NNK香菸致癌物會誘發「DNMT1」蛋白過度表現，讓抑癌基因無法運作導致肺癌，但戒煙可降低肺癌發生率。

在衛生署基因體醫學國家型計畫「肺癌基因體研究及臨床應用計畫」經費支持下，由成大藥理所教授王憶卿領導，台北榮總胸腔外科醫師許瀚水及中國醫藥大學附設醫院癌症中心院長陳志毅所組成的研究團隊合作下，發表「香菸導致癌症新機制」重大成果發表。

王憶卿說，研究發現香菸中的致癌物NNK，除了會導致DNA及基因突變外，也會誘導體內甲基轉移酵素「DNMT1」蛋白過度表現，使得抑癌基因無法運作，成為肺癌發生與致死的原因之一。

王憶卿進一步說明研究過程指出，進行細胞模式實驗後發現，若在細胞加上NNK致癌物2到6小時後，DNMT1蛋白就會過度表現，讓抑癌基因無法運作。

另外，在動物實驗中發現，王憶卿說，若將NKK致癌物打入老鼠身上，4到6週肺部會產生腫瘤，取出老鼠肺腫瘤組織發現，DNMT1蛋白也有過度表現情形。

研究團隊分析124名肺癌患者發現，若持續抽煙者，體內DNMT1過度表現達65.5%，戒菸者的DNMT1過度表現減少為37.1%，不抽菸者則為29%。王憶卿說，持續抽菸者且DNMT1蛋白過度表現的病人，開刀後存活率明顯比其他病人差。

王憶卿說，這項研究顯示，戒煙2到4週後，大部分肺癌病人的DNMT1蛋白過度表現情形會逐漸下降。

成大醫院副院長蘇益仁解釋，過去認為吸菸導致肺癌是因為染色體突變，且無法恢復，但這項研究發現不但找到抽煙的致癌機制，且戒煙確實有助於減少肺癌發生率與死亡率。

這項研究獲得國際頂尖學術期刊臨床研究（The Journal of Clinical Investigation）出刊發表，並首次獲選為期刊封面論文，美國Science News也相當重視這項研究成果，顯見在國際醫學研究領域中具有重要性及貢獻性。

王憶卿指出，這項發現也提出治療肺癌的重要標靶，也就是發展DNMT甲基轉移酵素之抑制劑，研究團隊也正從茶葉、天然蔬菜等天然素材中尋找可以製作為藥物的素材，發展肺癌病人治療及新藥。
 
 中央社2010/2/8